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Das Wasting Marmoset Syndrom (WMS) ist eine Erkrankung, die bei Callitrichiden in der Obhut des Menschen auftritt, und in Zoo- und Versuchstierhaltungen erhebliche Probleme verursacht. Trotz zahlreicher Beschreibungen und Untersuchungen zu diesem Krankheitsbild ist es bislang nicht gelungen, pathogenetische Abläufe und ätiologische Faktoren dieser komplexen Erkrankung zu identifizieren. Klinisches Leitsymptom des WMS ist ein fortschreitender Verlust an Gewicht bei normaler Futteraufnahme, der mit einer progredienten Verschlechterung des Allgemeinzustandes einher geht. Weitere assoziierte Krankheitsanzeichen umfassen chronische Diarrhoe, Alopezie, Muskelatrophie, chronische Kolitis sowie Leber- und Nierenalterationen. Obwohl es hinsichtlich der Entstehung und Entwicklung des WMS keine gesicherten Erkenntnisse gibt, deuten neuere Untersuchungen auf eine zentrale Rolle entzündlicher Darmveränderungen in der Pathogenese des WMS hin. Vor diesem Hintergrund wurden bei insgesamt 23 Weißbüschelaffen mit klinischer WMS-Symptomatik, die aus zwei verschiedenen Labortierhaltungen (DPZ und eine externe Labortierhaltung) stammten, postmortale lichtmikroskopische Untersuchungen schwerpunktmäßig am Gastrointestinaltrakt und durchgeführt, um Grad und Ausmaß der jeweiligen Veränderungen festzustellen. Die histologischen Untersuchungen wurden durch immunhistochemische Techniken ergänzt, um die Entzündungsreaktion im Darm phänotypisch zu charakterisieren. Darüber hinaus wurden klinische Verlaufsuntersuchungen, pathomorphologische Untersuchungen der übrigen
Organsysteme und diverse ätiologische Untersuchungen durchgeführt mit dem Ziel, das Krankheitsbild des WMS einheitlich zu definieren und Hinweise auf mögliche kausale Faktoren zu erhalten.

Die Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen:

1. Bei der klinischen Beurteilung von Weißbüschelaffen mit WMS wurden der Gewichtsverlauf und der Therapieerfolg als entscheidende Kriterien der Verdachtsdiagnose angesehen, wobei hinsichtlich der Gewichtsentwicklung Unterschiede zwischen adulten und subadulten Tieren mit WMS bestanden. Während bei ausgewachsenen Tieren Gewichtsreduktionen von bis zu 45 % im Vordergrund standen, zeigten subadulte Tier mit WMS schwankende Gewichtsverläufe und mangelhafte Gewichtszunahmen. Für die eindeutige Charakterisierung eines Wasters waren labordiagnostische und postmortale
Untersuchungen unerlässlich.

2. Bei den Tieren mit WMS aus dem Deutschen Primatenzentrum handelte es sich ausschließlich um adulte Weißbüschelaffen, die bevorzugt im Alter zwischen drei und acht Jahren erkrankten und bei der Sektion zwischen 230 g und 320 g wogen. Die Weißbüschelaffen aus der externen Labortierhaltung waren überwiegend als subadult einzustufen und wiesen bei der Sektion Gewichte zwischen 200 g und 260 g auf. Eine Geschlechtsdisposition für das WMS schien nicht vorzuliegen.

3. Die dominierenden Organveränderungen bei den Weißbüschelaffen mit WMS waren im Bereich des Intestinaltraktes, der Nieren und der Leber lokalisiert, wobei den chronischen und chronisch aktiven Darmentzündungen bei der Pathogenese des WMS eine zentrale Rolle im Sinne einer Malassimilation zugeschrieben wurde. Die übrigen Organveränderungen entwickelten sich vermutlich sekundär im Verlauf der Erkrankung.

4. Die phänotypische Charakterisierung der intestinalen Entzündungsreaktion mit Hilfe von immunhistochemischen Techniken ergab eine T-Zell dominierte lokale Immunantwort.

5. Mikrobiologische Untersuchungen ergaben keine Hinweise auf das Vorliegen einer infektiösen Ursache für das Wasting Marmoset Syndrom. Anhand der Stammbaumanalysen wurde ein erblicher Defekt mit monogenetischem Hintergrund ausgeschlossen. Es handelt sich demnach wahrscheinlich um eine multifaktorielle Erkrankung, bei der exogene und endogene Faktoren zu der Krankheitsentstehung und -entwicklung beitragen.

6. Die vergleichende Betrachtung der beiden Labortierhaltungen (DPZ - Kolonie und externe Labortierhaltung) ergab mit Ausnahme einer unterschiedlichen Altersstruktur der Weißbüschelaffen keine entscheidenen Differenzen im klinischen und pathomorphologischen Erscheinungsbild des WMS.

Da an WMS erkrankte Weißbüschelaffen bei der postmortalen pathomorphologischen Untersuchung regelmäßig Nierenveränderungen zeigten, die sich in Form von Immunkomplex-Glomerulonephritiden (IKGN) mit mesangioproliferativem Charakter und chronischen interstitiellen Nephritiden äußerten, wurden in weiterführenden Untersuchungen Nieren von insgesamt 47 an WMS erkrankten und 11 klinisch und pathologisch-anatomisch unauffälligen Weißbüschelaffen untersucht, wobei histopathologische (Paraffin- und Kunststoffeinbettung) und immunhistologische Methoden (IgA, IgM, C3c-Komplement und α-sma) im Vordergrund standen. Für die Graduierung der nachgewiesenen IKGN wurde aufgrund bereits früher beschriebener deutlicher Übereinstimmungen mit dem humanen Krankheitsbild auf die Klassifizierung der IgA-Nephropathie des Menschen von HAAS (1997) zurückgegriffen. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten eine mit 98 % hohe Prävalenz der von BRACK (1999) als IgM/IgA-Nephropathie der Callitrichiden bezeichneten Erkrankung. Interessanterweise wiesen mit Ausnahme eines Weißbüschelaffens auch alle als klinisch gesund eingestuften Kontrolltiere mesangioproliferative Veränderungen auf. Am häufigsten wurde mit 62 % der am WMS erkrankten Tiere eine der Klasse III IKGN nach HAAS (1997) entsprechende fokale proliferative Glomerulonephritis diagnostiziert. 4 % zeigten eine Klasse I, 19 % eine Klasse II, 11 % eine Klasse IV und 4 % eine Klasse V IKGN nach HAAS (1997), wobei ausgeprägtere Formen mit begleitender klinischer Manifestation vor allem bei Tieren fortgeschrittenen Alters vorlagen. Eine transmissionselektronenmikroskopische Untersuchung ausgesuchter Fälle zeigte elektronendichte mesangiale Ablagerungen im Bereich proliferativ veränderter Glomerula. Hinweise auf herkunftsbedingte Unterschiede bzgl. der Ausprägungsgrade der IKGN oder eine Geschlechtsprädisposition lagen nicht vor. Konform gehend mit den Ergebnissen früherer Studien fanden sich bei allen Tieren immunhistologisch mesangiale Ablagerungen der Immunglobulinklasse M. Im Vergleich hierzu waren IgA-Ablagerungen lediglich bei 47 % der Weißbüschelaffen nachweisbar, wobei die statistische Datenanalyse jedoch auf ein größeres pathogenes Potential des IgA gegenüber dem des IgM hinweist. Signifikant höhere Ausbildungsgrade bei den am WMS erkrankten Weißbüschelaffen im Vergleich zu der Kontrollgruppe lassen eine gewisse Korrelation der beiden Krankheitsbilder vermuten; das Auftreten der Immunkomplex-Glomerulonephritiden auch bei klinisch gesunden Tieren deutet jedoch eher in Richtung einer WMS-Unabhängigkeit und somit auf ein multifaktoriell immunologisch bedingtes Krankheitsbildes hin.

Relevante Literatur:

Über das Wasting Marmoset Syndrom bei Weißbüschelaffen (Callithrix jacchus)

Nierenveränderungen bei Weißbüschelaffen (Callithrix jacchus) mit Wasting Marmoset Syndrom

Darm eines an WMS erkrankten Weißbüschelaffen mit hyperplastischen Mesenteriallymphknoten (Quelle: DPZ).
Histologisches Bild einer Darmentzündung bei einem Weißbüschelaffen mit WMS, H&E-Färbung (Quelle: DPZ).