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Die allmähliche Okklusion von Koronararterien kann einen reversiblen Verlust der Kardiomyozyten-Funktion (hibernierendes Myokard) zur Folge haben. Dieses hibernierende Myokard scheint für eine therapeutische Neovaskularisation zugänglich zu sein, da es mittels adäquater Perfusion reaktiviert werden kann. Für eine therapeutische Neovaskularisierung ist in unseren Augen jedoch neben einer Angiogenese auch die Maturierung dieser neu gebildeten Gefäße unabdingbar. Zwei neuartige Faktoren, Thymosin ß4 und MRTF-A, sind in der Lage neben der Neubildung von Gefäßen, der Angiogenese, auch deutlich mehr Perizyten zu rekrutieren. Die essentielle Rolle der Gefäßmaturierung konnten wir in Kaninchen-Hinterlauf-Ischämiemodell zeigen. Ob dieses Konzept eine therapeutische Option in Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie sein könnte, haben wir in weiteren Untersuchungen in einem prä-klinischen Schweinemodell des hibernierenden Myokardes untersucht.

In diesem Modell waren sowohl Thymosin ß4 als auch MRTF-A in der Lage neben der Angio- und Arteriogenese auch die Perfusion im Myokard zu steigern. Diese gesteigerte Perfusion konnte die globale und regionale myokardiale Dysfunktion deutlich verbessern. Zusammenfassend lässt sich sagen, das Thymosin ß4 in Zusammenarbeit mit MRTF-A sowohl die Angiogenese mittels CCN-1 als auch die Gefäßmaturierung mittels CCN-2 steigert und somit eine Verbesserung in den ischämischen Muskeln von Perfusion und Funktion ermöglicht.