Die ischämische und die hypertensive Herzerkrankung haben trotz unterschiedlicher Genese die gemeinsame pathophysiologische Endstrecke der Fibrosebildung und des myokardialen Pumpfunktionsverlustes zur Folge. Aktuell verfügbare pharmakologische Therapien erhöhen die Überlebensdauer der erkrankten Patienten, können jedoch die Fibrosierung des Myokards und das damit verbundene „remodelling“ nicht aufhalten. Die kausale Therapie erscheint nun erstmals durch Hemmung einer spezifischen micro-RNA, die in dem betroffenen Gewebe stark erhöht ist, mittels Antagomieren möglich. Diese Therapiestrategie soll in präklinischen Großtiermodellen untersucht werden. Hierzu wird der Versuch unternommen in Tiermodellen der ischämischen Kardiomyopathie und der hypertensiven Herzinsuffizienz mittels regionaler Antagomir-Retroinfusion in das betroffene Arbeitsmyokard die Fibroseentwicklung und den damit verbundenen Funktionsverlust zu hemmen.